Нови изследвания показват, че болестта на Паркинсон може би започва не в мозъка, а в червата

Google+ Pinterest LinkedIn Tumblr +

Може би през цялото време сме допускали грешка по отношение на Паркинсон.

Credit: ktsdesign/Shutterstock.com

Още едно ново проучване добавяме към нарастващия обем изследвания, които показват, че може би през цялото време сме грешали за болестта на Паркинсон. ѝ

Специално предложение:
 

Вместо да бъде изолирано в мозъка, нови открития при мишки дават повод да се смята, че състоянието може да започва в червата. И това би могло да обясни някои от странните съвпадения, срещани при заболяването, като например защо повечето болни се оплакват от констипация десетилетия преди да се появят други симптоми.

Болестта на Паркинсон е най-често свързвана с тремори, скованост и затруднено движение, причинени от неврони, убити дълбоко в мозъка.

Въпреки че има лечения, които забавят прогреса на състоянието, няма начин да се предотврати или излекува, а изследователите все още не разбират кое го причинява и как се развива то.

Години наред учените ограничават търсенето на причината за болестта в мозъка, но нарастващият обем открития дава повод да се смята, че това е вероятно грешен подход.

Всъщност Паркинсон може да започва в червата преди да се разпространи в мозъка, а това би обяснило  някои от странните съвпадения, които изследователите наблюдават при пациентите.

Изследователи са забелязали, че хората, страдащи от Паркинсон, често се оплакват от констипация (запек), както и други храносмилателни проблеми, до десет години преди да се появят тремори. Има също така доказателства, че хората с болестта на Паркинсон имат различни чревни бактерии в сравнение с други здрави възрастни.

Ново изследване върху мишки показва, че токсичните влакна, които се натрупват около нервните клетки при пациенти с Паркинсон могат в рамките на няколко седмици да окажат негативното си влияние.

„За първи път открихме биологична връзка между чревния микробиом и болестта на Паркинсон“, казва ръководителят на изследването Саркис Мазманян от Калифорнийския технологичен институт (Caltech).

„По-общо,  това проучване разкрива, че невродегенеративните заболявания могат да започват и в червата, а не само в мозъка, както беше смятано досега.“

Екипът открива това, докато изследва разпространението на токсичните влакна, изградени от субстанция, известна като алфа-синуклеин.

Алфа-синуклеинът е малък и разтворим в здравите нервни клетки, но по някаква причина, при пациентите с Паркинсон тези алфа-синуклеинови молекули се събират и оформят влакна, които увреждат мозъка.

Преди близо десетилетие, изследователи започват да съобщават, че пациентите, които имат тези влакна в мозъка си, ги имат и в червата.

В последното проучване, екипът на Калифорнийския технологичен институт наблюдава мишки, които са генно модифицирани да бъдат податливи на Паркинсон чрез свръх производство на алфа-синуклеинови влакна.

Някои мишки са отгледани в нормални, нестерилни клетки, а други –  в стерилна, лишена от микроорганизми среда.

Мишките, отгледани в стерилни клетки показват малък двигателен дефицит и имат по-малко токсични нишки в мозъка си. Но мишките, отгледани в нестерилна среда развиват симптоми на болестта на Паркинсон, както се очаква заради генетичната им предразположеност.

Антибиотично лечение може да намали тези симптоми при нестерилните мишки, предвид това, че има нещо в техния микробиом, което отключва симптомите.

Накрая, екипът инжектира чревна бактерия от хора, страдащи от болестта, в стерилните мишки. Състоянието им рязко се влошава.

Чревната бактерия, взета от здрави хора, няма същия ефект.

„Това беше моментът „Еврика!“, мишките бяха генетично идентични, единствената разлика беше присъствието или отсъствието на чревна микрофлора“, казва Тимъти Сампсън, член на екипа.

„Сега сме почти сигурни, че чревната бактерия регулира, и дори е отговорна, за симптомите на болестта на Паркинсон.“

Учените смятат, че чревната бактерия може би освобождава химикали, които свръхактивират части от мозъка, като това води до увреждане.

Необходими са още много изследвания, преди да можем да кажем със сигурност какво се случва, но ако това изследване може да се потвърди и повтори, то ще промени завинаги начина, по който лекуваме състоянието.

„Това би била голяма промяна“ – казва Дейвид Бърн от Университета в Нюкасъл, Обединеното кралство. „Има множество различни механизми, които биха могли да спрат разпространението.“

Екипът представи своята работа на срещата на Обществото по невронауки (Society for Neuroscience) в Сан Диего през ноември, а сега публикува резултатите в Cell.

Важно е да се отбележи, че изследванията върху мишки често не се отнасят към човешкото здраве и все още нямаме пълна представа какво точно се случва – може да са включени и други важни фактори.

Други изследвания са показали, че хората, изложени на определени пестициди, са по-предразположени към Паркинсон, затова екипът смята, че тези химикали могат да действат на чревната бактерия.

Сега екипът иска да анализира чревните микробиоми на хора с болестта на Паркинсон, за да се опита да открие кои микроби могат да предразполагат хората към заболяването.

Ако могат да идентифицират някои щамове, това означава, че учените ще могат да намерят начин за откриване на болестта преди да са се появили първите симптоми и да възникне увреждане в мозъка. Това може да им помогне да измислят нови възможности за лечение.

„Както всеки един друг процес по откриване на лекарство, прехвърлянето на тази иновативна работа от мишки към хора ще отнеме много години“ – казва Мазманян. „Но това е важна първа стъпка.“

Изследването е публикувано в Cell.

Превод: Йоанна Николова

Сподели