Вирусите са едни доста изобретателни негодници! Някои от тези субмикроскопични патогени могат да се скрият от имунната система – граничната полиция в нашето тяло, като просто „заспят” за неопределено време. След като проспят собственото си издирване, те могат по-късно да се реактивират и да причинят болест отново.
Специално предложение:
Учени твърдят, че вече могат да предотвратят навлизането в латентна фаза на най-известния вирус от този род – вирусът на херпеса. Според учените, това е голяма стъпка в разбирането на тази уникална способност на вируса да остане незабелязан от имунната система.
Повече от 80% от човешкото население в света е засегнато от херпес симплекс вирус (herpes simplex virus или HSV) по данни на Световната здравна организация. Това включва подвидовете: HSV-1, който причинява стресниците и HSV-2, причинител на гениталните брадавици.
Повечето хора, които са инфектирани, обаче, нямат симптоми, докато някакъв външен фактор – стрес, болест или дори слънчева светлина например, не събуди вируса. Веднъж активиран, той започва да се реплицира и да се разпространява от клетка в клетка. Това, от своя страна, води до „бърза полицейска акция” срещу вируса, координирана от имунната система, която отключва характерните възпалителни промени. В областта на устата, устните, носа или гениталиите се получават малки мехурчета с бистро съдържимо върху зачервена кожа.
Именно по време на реактивацията тези вируси могат да се предават от човек на човек.
За разлика от вирусите като този, който причинява обикновената настинка, херпесният вирус много бързо навлиза в латентна форма в човешкия организъм. Учените отдавана се опитват да проучат този процес, но срещнали следната трудност – как в лабораторни условия да „приспят” вируса без да увредят експерименталния обект?
Учени от университета Принстън разработили лабораторна техника, която по възможно най-естествен път „приспива” херпесния вирус. Същата група изследователи използвали тази техника и при следващото си значимо откритие – изолирането на ключов набор от протеини, които са въвлечени в превключването на вируса от латентна към активна фаза и обратно. Тези открития са публикувани на 27 октомври 2017 в PLOS Pathogens.
Спящите вируси
Вирусите, които са по-мудни и имат нужда от повечко време, за да намерят скривалище, където да „спят необезпокоявани”, са много по-лесни за издирване, хващане и унищожаване от имунната система. Херпесните вируси, обаче, въобще не приспадат към този род злосторници – те остават с теб до живот!
Тези вируси са част от подсемейство вируси – Alphaherpesvirinae, за които е характерно, че след инфектиране се крият в нервните клетки. Имунната система се е научила, че с тези вируси-терористи не бива да се използва груба сила. Те не могат да бъдат унищожени дефинитивно без да пострадат невроните, които се държат като пленници.
“Обикновено, за да се елиминира вирусна инфекция имунната система унищожава и инфектираната клетка”, казва Лин Енкуист (Lynn Enquist), професор по молекулярна биология в Принстън. “Но в този случай, инфектираните клетки са невроните, които са практически незаменими“. Така се оказва, че „приспиването“ на вируса е далеч по-щадяща стратегия що се отнася до нервната ни система.
Основният въпрос за херпесния вирус е относно поведението му – защо избира предимно веднага да избяга на сигурно място и невинаги предизвиква симптоми? Отговорът на този въпрос ще разкрие как успешно да се контролира тази инфекция.
Реактивация
Какво всъщност кара вируса да се реактивира? За да стигнат до сърцевината на този проблем, учените използват вирус сроден с HSV-1, наречен псвевдорабичен (вирусът на лъжливия бяс, който предизвиква Болестта на Ауески или лъжлив бяс по кучетата).
Първата стъпка на изследователите била да разработят метод, чрез който да „приспят” вируса в инфектиран неврон. Техниката включвала използването на новаторска трикамерна среда, в която ядрото на неврона и неговите пипаловидни израстъци (аксоните и дендритите) са изолирани.
Втората стъпка пред изследователите била да „пробудят“ вируса. Те открили два начина да постигнат това: с химически „стрес“ сигнали, налични в момента, в който вирусът навлиза в клетката; или чрез наличието на група от протеини, изграждащи матрикса на вируса (viral tegument proteins = вирусни матриксни протеини), което е нова концепция.
По-обстойни анализи изключили хипотезата, че нивото на вирусния товар, т.е. количеството вирус в човешкия организъм, е причина вирусът да се пропуска от строгия полицейски надзор на имунната система.
Какво всъщност се случва – изследователите открили, че вирусните матриксни протеини сами по себе си били спусъкът, който безотказно събужда или реактивира вируса.
Въпросът, който ние, както и други учени, работещи върху тази материя, си задаваме е как да определим дали механизмът за реактивацията на вирусите в лабораторията е същият, който се случва естествено в организма ни, споделя Eнкуист . “Ние смятаме, че механизмите са доста сходни.”
„Техниката на изследователите от Принстън е важен успех в изучаването на вирусите и техния цикъл активност-латентност, както и за контролирането на самата инфекция”, казва Фелиша Гудръм Стърлинг, имунолог в Онкологичния център към университета в Аризона, която не е участник в проучването.
“За разбирането на цикъла на херпес вирусите подходящият биологичен модел е всичко”, казва Гудръм Стърлинг. “Това е първият модел, който не изисква лекарствена терапия, за да приспи вирусите”.
По-доброто разбиране на този механизъм, заявяват изследователите, може да доведе до разработването на иновативен клас лекарства, които да са специфично насочени към вирусния матриксен комплекс. Тяхната цел ще е предотвратяване на реактивацията на вируса, което ще предпази вирусоносителя от повторна поява на симптомите и съответно до разпространението на вируса сред човешката популация.
Превод: Милена Стоянова
Източник: Live Science
